Degarelix

Zulassung

• EU
  In der EU seit 2009 als Firmagon zentral über die EMA zugelassen zur Behandlung des fortgeschrittenen hormonabhängigen Prostatakarzinoms bei erwachsenen Männern.
• USA
  In den USA von der FDA seit 2008 zugelassen zur Behandlung des fortgeschrittenen Prostatakarzinoms.

Wie es wirkt

Degarelix bindet reversibel und konkurrierend an GnRH-Rezeptoren der Hirnanhangdrüse und blockiert sofort das Signal, das die Freisetzung von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) antreibt. Die Spiegel dieser Hormone fallen innerhalb von Stunden, der Testosteronspiegel innerhalb weniger Tage auf Kastrationsniveau.

Da es ein Antagonist und kein Agonist ist, kommt es nicht zum anfänglichen Testosteron-Flare, den man bei GnRH-Agonisten durch zusätzliche Antiandrogene abfangen muss. Weil hormonabhängige Tumorzellen auf Testosteron angewiesen sind, wird ihnen so ein Wachstumsreiz entzogen.

Was die Forschung zeigt

In der Phase-3-Studie CS21 war Degarelix dem Agonisten Leuprorelin bei der Aufrechterhaltung des Kastrationsniveaus über zwölf Monate nicht unterlegen. Testosteron und PSA sanken zudem in den ersten Wochen schneller. Diese rasche Wirkung ohne Flare gilt als wichtigster klinischer Unterschied.

Nebenwirkungen und Sicherheit

Häufig sind Reaktionen an der Einstichstelle (Schmerz, Rötung, Schwellung), Hitzewallungen, Gewichtszunahme, Müdigkeit und erhöhte Leberwerte. Ernstere Aspekte sind eine mögliche QT-Zeit-Verlängerung am Herzen, Überempfindlichkeitsreaktionen und bei längerer Hormonentzugstherapie eine Abnahme der Knochendichte. Die Behandlung gehört in ärztliche Hand.

Was du im Blick behalten solltest

• Testosteron
  Der Wirkstoff senkt das Testosteron gezielt, der Verlauf zeigt die Hormonwirkung.
• PSA
  Der Tumormarker dient beim Prostatakarzinom als Verlaufswert unter der Hormonentzugstherapie.
• ALT (GPT)
  Erhöhte Leberwerte gehören zu den häufigen Nebenwirkungen.
• Knochendichte
  Bei längerem Hormonentzug kann die Knochendichte abnehmen.

Häufige Fragen